Aunque se propuso por primera vez en la década de 1960 , la teoría de la depresión de la serotonina comenzó a ser ampliamente promovida por la industria farmacéutica en la década de 1990 en asociación con sus esfuerzos por comercializar una nueva gama de antidepresivos, conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS. La idea también fue respaldada por instituciones oficiales como la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, que todavía le dice al público que "las diferencias en ciertas sustancias químicas en el cerebro pueden contribuir a los síntomas de depresión".
Innumerables médicos han repetido el mensaje en todo el mundo, en sus consultorios privados y en los medios de comunicación. La gente aceptaba lo que le decían. Y muchos comenzaron a tomar antidepresivos porque creían que tenían algo mal en el cerebro que requería un antidepresivo para corregirlo. En el período de este impulso de marketing, el uso de antidepresivos aumentó drásticamente y ahora se recetan a uno de cada seis adultos en Inglaterra , por ejemplo.
Durante mucho tiempo, ciertos académicos , incluidos algunos psiquiatras destacados , han sugerido que no existe evidencia satisfactoria para respaldar la idea de que la depresión es el resultado de una serotonina anormalmente baja o inactiva. Otros continúan apoyando la teoría . Sin embargo, hasta ahora no ha habido una revisión exhaustiva de la investigación sobre la serotonina y la depresión que pueda permitir sacar conclusiones firmes de cualquier manera.
A primera vista, el hecho de que los antidepresivos del tipo ISRS actúen sobre el sistema serotoninérgico parece apoyar la teoría serotoninérgica de la depresión. Los ISRS aumentan temporalmente la disponibilidad de serotonina en el cerebro, pero esto no implica necesariamente que la depresión sea causada por el efecto opuesto.
Hay otras explicaciones para los efectos de los antidepresivos. De hecho, los ensayos de medicamentos muestran que los antidepresivos apenas se distinguen de un placebo (píldora ficticia) cuando se trata de tratar la depresión. Además, los antidepresivos parecen tener un efecto generalizado de adormecimiento de las emociones que puede influir en el estado de ánimo de las personas, aunque no sabemos cómo se produce este efecto ni mucho al respecto.
Primera revisión exhaustiva
Ha habido una amplia investigación sobre el sistema de la serotonina desde la década de 1990, pero no se ha recopilado sistemáticamente antes. Llevamos a cabo una revisión "paraguas" que implicó identificar y cotejar sistemáticamente los resúmenes existentes de la evidencia de cada una de las principales áreas de investigación sobre la serotonina y la depresión. Aunque ha habido revisiones sistemáticas de áreas individuales en el pasado, ninguna ha combinado la evidencia de todas las diferentes áreas que adoptan este enfoque.
Un área de investigación que incluimos fue la investigación que comparaba los niveles de serotonina y sus productos de descomposición en la sangre o el líquido cerebral. En general, esta investigación no mostró una diferencia entre las personas con depresión y aquellas sin depresión.
Otra área de investigación se ha centrado en los receptores de serotonina , que son proteínas en los extremos de los nervios con los que se conecta la serotonina y que pueden transmitir o inhibir los efectos de la serotonina. La investigación sobre el receptor de serotonina investigado con mayor frecuencia sugirió que no hay diferencia entre las personas con depresión y las personas sin depresión, o que la actividad de la serotonina en realidad aumentó en las personas con depresión, lo contrario de la predicción de la teoría de la serotonina.
La investigación sobre el "transportador" de serotonina , que es la proteína que ayuda a terminar el efecto de la serotonina (esta es la proteína sobre la que actúan los ISRS), también sugirió que, en todo caso, hubo un aumento de la actividad de la serotonina en las personas con depresión. Sin embargo, estos hallazgos pueden explicarse por el hecho de que muchos participantes en estos estudios habían usado o estaban usando antidepresivos.
También analizamos investigaciones que exploraron si se puede inducir la depresión en voluntarios mediante la reducción artificial de los niveles de serotonina . Dos revisiones sistemáticas de 2006 y 2007 y una muestra de los diez estudios más recientes (en el momento en que se realizó la investigación actual) encontraron que la reducción de la serotonina no produjo depresión en cientos de voluntarios sanos. Una de las revisiones mostró evidencia muy débil de un efecto en un pequeño subgrupo de personas con antecedentes familiares de depresión, pero esto solo involucró a 75 participantes.
Estudios muy amplios en los que participaron decenas de miles de pacientes analizaron la variación genética, incluido el gen que tiene las instrucciones para fabricar el transportador de serotonina . No encontraron diferencias en la frecuencia de variedades de este gen entre personas con depresión y controles sanos.
Aunque un famoso estudio temprano encontró una relación entre el gen transportador de serotonina y los eventos estresantes de la vida, estudios más amplios y completos sugieren que no existe tal relación. Sin embargo, los eventos estresantes de la vida en sí mismos ejercieron un fuerte efecto sobre el riesgo posterior de las personas de desarrollar depresión.
Algunos de los estudios en nuestro resumen que incluyeron personas que estaban tomando o habían tomado antidepresivos anteriormente mostraron evidencia de que los antidepresivos en realidad pueden reducir la concentración o la actividad de la serotonina.
No respaldado por la evidencia
La teoría de la depresión de la serotonina ha sido una de las teorías biológicas más influyentes y más investigadas sobre los orígenes de la depresión. Nuestro estudio muestra que esta opinión no está respaldada por evidencia científica. También pone en duda la base para el uso de antidepresivos.
Se supone que la mayoría de los antidepresivos actualmente en uso actúan a través de sus efectos sobre la serotonina. Algunos también afectan la noradrenalina química del cerebro. Pero los expertos están de acuerdo en que la evidencia de la participación de la noradrenalina en la depresión es más débil que la de la serotonina .
No existe otro mecanismo farmacológico aceptado sobre cómo los antidepresivos pueden afectar la depresión. Si los antidepresivos ejercen sus efectos como placebos o adormeciendo las emociones, entonces no está claro que hagan más bien que mal.
Aunque ver la depresión como un trastorno biológico puede parecer que reduciría el estigma, de hecho, la investigación ha demostrado lo contrario , y también que las personas que creen que su propia depresión se debe a un desequilibrio químico son más pesimistas acerca de sus posibilidades de recuperación.
Aunque ver la depresión como un trastorno biológico puede parecer que reduciría el estigma, de hecho, la investigación ha demostrado lo contrario , y también que las personas que creen que su propia depresión se debe a un desequilibrio químico son más pesimistas acerca de sus posibilidades de recuperación.
Es importante que la gente sepa que la idea de que la depresión resulta de un “desequilibrio químico” es hipotética. Y no entendemos qué le hacen al cerebro la elevación temporal de la serotonina u otros cambios bioquímicos producidos por los antidepresivos. "Concluimos que es imposible decir que vale la pena tomar antidepresivos ISRS, o incluso que sea completamente seguro", asegura Moncrieff.
Si está tomando antidepresivos, es muy importante que no deje de hacerlo sin hablar primero con su médico. Pero las personas necesitan toda esta información para tomar decisiones informadas sobre si tomar o no estos medicamentos.
Publicado por Joanna Moncrieff y Marc Horowitz en la versión británica de The Conversation.
Imágen: 2 versiones de "Prozac masticable para niños" que la enfermera Doris le ofreció a Bart.
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